Czynniki prozapalne w chorobie Hashimoto

Zapalenie tarczycy Hashimoto, określane także jako przewlekłe limfocytowe zapalenie gruczołu tarczowego jest najczęstszą chorobą autoimmunologiczną, zaburzeniem endokrynologicznym oraz przyczyną niedoczynności tego narządu na świecie. W wyniku autoimmunizacji na własne antygeny u około 95% pacjentów stwierdza się w surowicy krwi obecność przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie (ATG) praz przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej (ATPO). Podstawowym patomechanizmem choroby jest brak tolerancji limfocytów T, prowadzący do infiltracji limfocytarnej gruczołu tarczycy przez limfocyty T CD4⁺ i CD8⁺. Liczne publikacje wskazują na interakcje pomiędzy czynnikami genetycznymi, epigenetycznymi oraz środowiskowymi. Prawidłowo wdrożone interwencje terapeutyczne w: sposobie odżywiania, trybie życia oraz otaczającym środowisku – poprawiają nie tylko komfort życia chorych, a także niejednokrotnie pozwalają wprowadzić chorobę w stan remisji.

Geny załadowują pistolet, środowisko naciska spust

Jaki czynnik promuje atak autoimmunologiczny? Co upośledza funkcję układu immunologicznego, który zaczyna traktować nas jako wroga? Nie znamy jednoznacznej odpowiedzi na postawione pytania. Dr Alessio Fasano, światowej sławy gastroenterolog oraz specjalista w leczeniu celiakii i chorób autoimmunologicznych przyrównuje proces tworzenia się chorób z autoagresji do trójnogiego stołka. Dowodzi, że muszą zostać spełnione trzy główne warunki takie jak: predyspozycja genetyczna, dyzbioza jelitowa (z ang. leaky gut syndrome) oraz czynnik wyzwalający (m.in. toksyny środowiskowe, chroniczny stres, deprywacja snu, aktywne infekcje czy ciąża), aby choroba z autoagresji uległa manifestacji. W zanikowym zapaleniu tarczycy Hashimoto występuje predyspozycja rodzinna. U 50% członków rodziny chorego stwierdza się bowiem obecność przeciwciał przeciwtarczycowych. Wskazano na możliwy związek mutacji w genie HLADR5 z rodzinną predyspozycją do tej postaci zapalenia tarczycy, a także obecnością antygenów układu HLA – DR3, DR5, DR2, DQ1 i B8. Jaki wpływ ma ciąża? Poporodowe zapalenie tarczycy (PPT) jest to destrukcyjne zapalenie tarczycy ujawniające się w czasie pierwszych 12 miesięcy po porodzie. Występuje u 5 – 9 % kobiet, a ryzyko zwiększa się 3 – krotnie przy współtowarzyszącej cukrzycy typu 1. Może ono również wystąpić po utracie ciąży na przestrzeni pierwszego oraz drugiego trymestru.  W swojej praktyce gabinetowej zauważam również, że wystąpienie choroby autoimmunizacyjnej poprzedzone jest niejednokrotnie silną reakcją stresogenną u pacjentów m.in. utratą pracy, wypadkiem samochodowym czy śmiercią współmałżonka. Hormonalna reakcja na stres poprzez aktywację osi podwzgórze – przysadka – nadnercza powoduje przekierowanie odpowiedzi immunologicznej z Th₁ na Th₂, która tłumi odporność komórkową i wzmacnia humoralną tłumacząc tym samym dlaczego wystąpienie choroby Hashimoto jest często poprzedzone intensywnym stresem.

Odmienną klasyfikację czynników prozapalnych w chorobie Hashimoto (akronim DIG – AT – IT) nakreśla dr Izabella Wentz, prekursorka badań nad zanikowym zapaleniem tarczycy, które przekładają się na:

– Depletions, Digestion – niedobory witamin (D₃ oraz B₁, B₂, B₆, B₁₂) oraz składników mineralnych (cynk, selen, magnez, żelazo), a także hipochlorydię utrudniającą wchłanianie i przyswajanie składników odżywczych;

– Inflammation, Infection, Immune Imbalance – stan zapalny w organizmie (brak równowagi między ramionami układu immunologicznego Th₁ oraz Th₂), nadmierna produkcja cytokin prozapalnych (m.in. IL – 6 czy TNF – α), aktywne infekcje bakteryjne oraz wirusowe (Helicobacter pylorii, Borrelia burgdoreferi, Yersinia enterocolitica oraz wirus Epstein – Barr, Coxackie iretrowirusy). Hipoteza molekularnej mimikry wykorzystuje podobieństwa między białkami wirusowymi lub bakteryjnymi i białkiem własnym co może wywołać krzyżową odpowiedź immunologiczną na własne antygeny, z obniżeniem tolerancji, w efekcie skutkując autoimmunizacją. W ostatnich latach udokumentowano obecność znacznej liczby przeciwciał przeciwko białkom bakterii Yersinia enterocolitica u krewnych pacjentów z chorobą Hashimoto. Wykryto również molekularne podobieństwo antygenów błony komórkowej Yersinia enterocolitica do TSH. Z kolei obecność wirusa Epstein – Barr wykazano aż u 80% chorych na Hashimoto;

– Gut, gluten – dyzbioza jelitowa, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO), zespół rozrostu grzybiczego jelita cienkiego (SIFO), nieceliakalna nadwrażliwość na gluten (NCGS) oraz celiakia, która współtowarzyszy chorobie Hashimoto 10 – krotnie częściej niż osobom zdrowym. W przypadku NCGS nie obserwuje się typowego zaangażowania układu immunologicznego jak w celiakii, niemniej większość dolegliwości ze strony układu pokarmowego czy skóry ustępuje po odstawieniu glutenu z diety. Nieceliakalną nadwrażliwość na gluten należy zweryfikować z nieprawidłową reakcją na cukry proste
i fermentowalne oligosacharydy (tzw. FODMAPs);

– Adrenals, Alkaline Phosphatase – zespół chronicznego zmęczenia, niedobór cynku mierzony za pośrednictwem parametru jakim jest fosfataza zasadowa (wartość optymalna tego wskaźnika w surowicy powinna przekraczać 70 U/l);

– Triggers – zaburzenia gospodarki hormonalnej (dominacja estrogenowa u kobiet oraz niski status progesteronu, prawidłowe ratio progesteron/estradiol oscyluje w granicach 100 – 500), chroniczny stres, deprywacja snu, praca w systemie zmianowym, nadmierna ekspozycja na światło niebieskie w godzinach popołudniowych);

– Intolerances – blisko 70% osób borykających się z zanikowym zapaleniem tarczycy Hashimoto wykazuje objawy nietolerancji laktozy. Coraz częstszym zjawiskiem w tej grupie pacjentów jest nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, którą stwierdza się na podstawie testów na utajone nadwrażliwości pokarmowe (po wykluczeniu celiakii);

– Toxins – metale ciężkie, chemia gospodarcza, niesteroidowe leki przeciwzapalne, interferon α, amiodaron (lek antyarytmiczny) czy lit (stosowany w leczeniu zaburzeń dwubiegunowych).

Do 10 najczęstszych czynników prozapalnych w chorobie Hashimoto:
– Alergie i nietolerancje pokarmowe w ujęciu badań naukowych;
– Niedobory składników mineralnych, przesiąkliwość jelitowa;
– Helicobacter pylorii;
– Yersinia enterocolitica;
– SIBO;
– Wirus Epstein-Barr;
– Borelia burgdorferi i koinfekcje;
– Blastocystis hominis;
– Parodontoza, wypełnienia amalgamatowe i mikrobiom jamy ustnej;
– Czynniki środowiskowe i leki.

Cały artykuł jest dostępny w magazynie Naturoterapia w praktyce LISTOPAD/PAŹDZIERNIK 2019, www.naturoterapiawpraktyce.pl/